Можно ли считать "подавления" механизмом психологической защиты? 

«Подавление» — один из нескольких терминов, используемых для обозначения бессознательной защиты от осознания негативных эмоций. Такие защитные механизмы имеют решающее значение для предотвращения осознания действительно сильных эмоций. Они также в большей или меньшей степени используются при столкновении с повседневным стрессом. Имеющиеся данные подтверждают необходимость дальнейшего изучения роли таких бессознательных защитных механизмов в развитии гипертонии. К аспектам, которые можно было бы изучить, относятся: (1) защитные модели поведения, при которых негативные эмоции обычно, автоматически и неосознанно скрываются от сознания, и (2) подавление, связанное с предшествующей тяжелой эмоциональной травмой, включая травму в детстве.

Что понимается под термином "репрессивный стиль совладания"?

«Репрессивный стиль владения собой» описывается по-разному: как пожизненная склонность минимизировать или не испытывать тревожные эмоции. Люди с репрессивным стилем совладания, как правило, очень уравновешенны и настаивают на том, что чувствуют себя хорошо, даже сталкиваясь со значительным стрессом. Правда, данные ряда исследований свидетельствуют о том, что такой стиль «защитного» или «репрессивного» поведения связан с гипертонией (Wennerholm MA, Zarle TH. 1976). Некоторые авторы также показали, что люди с гипертонией испытывают меньше эмоционального стресса и более склонны к защитной реакции, чем люди с нормальным артериальным давлением. В ответ на лабораторный стресс такие люди сообщали о меньшем эмоциональном стрессе, но при этом испытывали большее повышение артериального давления, чем другие (Warrenburg S., et.al., 1989). Исследования также указывают на связь между гипертонией и алекситимией, которая характеризуется неспособностью назвать или описать эмоциональные переживания, сосредотачиваясь вместо этого на фактических деталях (Lesser IM., et.al., 1985).

Можно ли считать эссенциальную гипертензию психосоматическим заболеванием? 

С изменением медицинской модели «биологический-психологический-социальный» стало общепринятым, что эссенциальная гипертензия является типичным психосоматическим заболеванием. Эта гипертензия составляет около 90-95% от общего числа пациентов с гипертонией. Помимо самого организма или генетических факторов, к возникновению гипертонии способствуют психологические факторы. Гипертония, вызванная длительной депрессией и тревожностью, ухудшает качество жизни и имеет плохой прогноз (Gray, C. A., et.al., 2020). Также было показано, что у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще встречаются "психологические расстройства", а также повышен риск центральных церебро-васкулярных событий у людей с тревожностью и депрессией. 

На какие аспекты нацелены психосоматические эффекты артериальной гипертензии? 

Психосоматические исследования гипертонии в основном сосредоточены на трех областях: (1) реактивность артериального давления на острые факторы стресса; (2) взаимосвязь между артериальной гипертензии и показателями стресса или воспринимаемого эмоционального патологического стресса, особенно гнева и тревоги; и (3) эффекты лечения, направленные на снижение стресса и артериального давления. К важным направлениям исследований относятся: (1) роль подавленных и осознанно переживаемых эмоций, (2) важная взаимосвязь между психологическими факторами и выбором препаратов, снижающих артериальное давление, и (3) идентификация фенотипов гипертонии, которые с наибольшей вероятностью имеют психосоматическое происхождение.

Почему прогностическим индикатором развития гипертонии можно считать эмоциональный стресс? 

Хорошо известно, что лабораторные триггеры стресса и эмоциональный стресс временно повышают артериальное давление. Кроме того, величина острой реакции артериального давления на стандартизированный лабораторный фактор стресса является прогностическим фактором будущего развития гипертонии. Замечено, что, во-первых, реактивность отдельного человека может значительно варьироваться от одного лабораторного стрессового фактора к другому. Во-вторых, реакции различаются даже при повторном тестировании с одним и тем же стрессовым фактором. В-третьих, даже если реактивность и предсказывает развитие гипертонии, остается неясным, является ли повышенная реактивность причиной будущей гипертонии или же просто маркером жесткости артерий, предвещающим развитие гипертонии. Наконец, реактивность артериального давления на зачастую тривиальные лабораторные стрессовые факторы, такие как арифметические вычисления в уме, мало связана с реактивностью на гораздо более серьезные стрессы, встречающиеся в реальной жизни. 

Полезно ли для профилактики гипертонической болезни чувство гнева? 

Исследователи пришли к выводу, что воспринимаемый гнев не связан с гипертонией. Более того, склонность выражать гнев («выплескивать гнев») может быть обратно пропорциональна артериальному давлению (Jorgensen R., et.al., 1996).

Может ли хроническая тревога привести к гипертонии? 

Многие авторы не подтвердили широко распространенное мнение о том, что хроническая тревога приводит к гипертонии. Так, даже у пациентов с тяжелой гипертонией, которые редко включаются в психосоматические исследования, показатели тревоги и гнева не отличались от показателей нормотензивных пациентов (Mann SJ, James GD, 1998).

Почему при измерении артериального давления повышается уровень тревоги? 

Несколько факторов могут объяснить широко распространенное, хотя и неподтвержденное, убеждение, что хроническая тревога приводит к гипертонии. Тревога, несомненно, повышает артериальное давление, но этот эффект носит временный характер. Тревога во время измерения артериального давления является важным компонентом феномена «белого халата», который способствует неправильной диагностике и чрезмерному лечению (Pickering T., et.al., 1988), а также искажает результаты исследований, утверждающих связь между тревогой и гипертонией на основе случайных измерений артериального давления.  Осведомленность о диагнозе гипертонии также связана с повышением последующих показателей артериального давления, чего не наблюдается у пациентов, не знающих о диагнозе (Rostrup M, et.al., 1990). 

Какие формы гипертонии характеризуются эпизодическим повышением артериального давления?

Две формы гипертонии ( лабильная гипертензия и пароксизмальная гипертензия) характеризуются эпизодическим, а не длительным повышением артериального давления. Обе, по-видимому, имеют нейрогенное происхождение и психосоматическую природу. Лабильная гипертензия отличается от пароксизмальной гипертензии (например, при феохромоцитоме) тем, что повышение артериального давления обычно происходит в моменты осознанного эмоционального стресса. Кроме того, повышение артериального давления часто протекает бессимптомно, хотя иногда отмечаются сердцебиение и головная боль, возможно, головная боль напряжения или гипертоническая головная боль. Нестабильное повышение артериального давления, вероятно, имеет нейрогенную природу, поскольку изменения артериального давления в каждый конкретный момент времени в значительной степени контролируются тонусом симпатической нервной системы.

Полезна ли психотерапия в лечении гипертонии? 

Роль психотерапии в лечении гипертонии изучена недостаточно, но и вряд ли она окажется полезной. Помимо значительных временных и финансовых затрат, доказательств ее эффективности мало. Кроме того, пациенты с защитными механизмами преодоления трудностей или подавленными эмоциями, связанными с пережитой травмой, при отсутствии эмоционального стресса вряд ли будут обращаться за психотерапией или получать от нее пользу.

Какой метод психотерапии наиболее эффективен при лечении гипертонической болезни с высоким уровнем тревожности?

Познавательно-поведенческая терапия на основе осознанности активно используется для эффективного лечения гипертонии с тревогой и депрессией. 

Какие не медикаментозные методы лечения снижает артериальное давление?

Существует множество доказательств и согласие врачей в том, что, подобно тому как эмоциональный стресс временно повышает артериальное давление, методы релаксации и биологическая обратная связь временно его снижают. Однако, сообщалось, что трансцендентальная медитация снижает систолическое артериальное давление, но всего на 3 мм рт. ст. (Alexander CN, et.al., 1996). 

Какие основные мишени фармакотерапии эссенциальной гипертензии? 

В возникновении большинства случаев эссенциальной гипертензии задействованы три физиологических механизма, которые являются мишенями для большинства применяемых в настоящее время антигипертензивных препаратов: натрий/объем (диуретики, блокаторы кальциевых каналов), ренин-ангиотензиновая система (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, прямые ингибиторы ренина, бета-блокаторы) и симпатическая нервная система (β-блокаторы, α-блокаторы, центральные α-агонисты). Исследователи показали, что тонус симпатической нервной системы выше у пациентов с гипертонией, чем у нормотензивных пациентов, успех препаратов, воздействующих на концентрацию натрия в крови и ренин-ангиотензивную систему, более чем в 75% случаев указывает на то, что в большинстве случаев эссенциальной гипертензии симпатикотония не является движущей силой. Однако в меньшинстве случаев это так. Таких пациентов можно было бы отнести к категории лиц с «нейрогенной гипертензией». В некоторых случаях нейрогенную гипертензию можно легко заподозрить при наличии состояний, которые, как известно, связаны с повышенным тонусом симпатической нервной системы, таких как апноэ во сне, злоупотребление алкоголем и острый инсульт. Однако в большинстве случаев наличие и происхождение нейрогенной гипертензии менее очевидны.

Есть ли смысл назначать пациентам, у которых эмоции стимулируют тонус симпатической нервной системы ингибиторы ангиотензин - превращающего фермента или блокаторы каналов кальция? 

Бесспорный факт, что эмоции стимулируют тонус симпатической нервной системы, предполагает возможность участия психологических факторов в возникновении некоторых, если не большинства, случаев нейрогенной гипертензии. Если это так, то уточнение соответствующих психологических факторов может быть полезным для выявления пациентов с нейрогенной гипертензией. У таких пациентов комбинации препаратов, воздействующие на натрий/объем и ренин-ангиотензиновую систему, будут менее эффективны, а препараты, воздействующие на симпатическую нервную систему, — более эффективны. Важные вопросы тогда будут следующими: являются ли психологические факторы движущей силой гипертензии у большинства пациентов с нейрогенной гипертензией, и какие именно психологические факторы участвуют: воспринимаемый эмоциональный стресс, как предполагалось на протяжении десятилетий, или эмоции, которые не переживаются или не описываются сознательно, или, возможно, и то, и другое?

Насколько терапия бета - блокаторами снижает реактивность артериального давления? 

Существует распространенное заблуждение, что монотерапия бета-блокаторами снижает реактивность артериального давления. Однако исследования неизменно показывают, что это не так. Однако, ни монотерапия бета-блокаторами, ни монотерапия альфа-блокаторами не изменяют реакцию артериального давления на стрессоры. Монотерапия бета-блокаторами блокирует опосредованное бета-рецепторами увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, но реакция артериального давления поддерживается вместо этого опосредованной альфа-рецепторами вазоконстрикцией. Аналогично, монотерапия альфа-блокаторами блокирует опосредованную альфа-рецепторами вазоконстрикцию, но реакция артериального давления поддерживается вместо этого опосредованным бета-рецепторами увеличением сердечного выброса. Монотерапия другими препаратами, такими как диуретики и ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента, также не снижает реактивность артериального давления (Shapiro AP., 1962). 

Стоит ли комбинировать α- и β-блокаторы при лечении нейрогенной гипертензией? 

Применение комбинированной α- и β-блокады представляется особенно подходящим для пациентов с нейрогенной гипертензией. Однако изучение последней осложняется трудностями в выявлении лиц с нейрогенной гипертензией, а также негативным отношением к α-блокаторам, возникшим после исследования ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), которое показало, что α-блокаторы уступают по эффективности в качестве терапии первой линии при гипертензии (ALLHAT, 2000). 


Литература

Alexander CN, Schneider RH, Staggers F, et al. Trial of stress reduction for hypertension in older African Americans. II. Sex and risk subgroup analysis. Hypertension. 1996;28:228–237.

Gray, C. A., Sims, O. T., & Oh, H. (2020). Prevalence and predictors of co-occurring hypertension and depression among community-dwelling older adults. Journal of racial and ethnic health disparities, 7(2), 365-373.

Jorgensen RS, Johnson BT, Kolodziej ME, Schreer GE. Elevated blood pressure and personality: a meta‐analytic review. Psychol Bull. 1996;120:293–320

Lesser IM. Current concepts in psychiatry. Alexithymia. N Engl J Med. 1985;312:690–692.

Mann SJ, James GD. Defensiveness and essential hypertension. J Psychosom Res. 1998;45:139–148.

Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the antihypertensive and lipid‐lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT). ALLHAT Collaborative Research Group. JAMA. 2000;283:1967–1975

Pickering TG, James GD, Boddie C, et al. How common is white coat hypertension? JAMA. 1988;259:225–228.

Rostrup M, Kjeldsen SE, Eide IK. Awareness of hypertension increases blood pressure and sympathetic responses to cold pressor test. Am J Hypertens. 1990;3:912–917.

Shapiro AP. Pressor responses to noxious stimuli in hypertensive patients. Effects of reserpine and chlorothiazide. Circulation. 1962;26:242–250

Warrenburg S, Levine J, Schwartz GE, et al. Defensive coping and blood pressure reactivity in medical patients. J Behav Med. 1989;12:407–424. 

Wennerholm MA, Zarle TH. Internal‐external control, defensiveness, and anxiety in hypertensive patients. J Clin Psychol. 1976;32:644–648.