ТИРЕОТОКСИКОЗ и беременность

Тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы) во время беременности развивается относительно редко (в 1-2 на 1000 беременностей). Практически все случаи тиреотоксикоза у беременных женщин связаны с болезнью Грейвса (БГ или токсический диффузный зоб, хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы) развитием гипертиреоза на фоне стимулирующего влияния ХГЧ. Если у женщины до беременности была болезнь Грейвса, то риск обострения (рецидива) заболевания высокий в ранний период беременности.

Неадекватное лечение тиреотоксикоза связано с развитием осложнений: самопроизвольный аборт, замедленное внутриутробное развитие плода, мертворождение, преждевременные роды, преэклампсия, сердечная недостаточность.

Оценка функции щитовидной железы проводится по уровню тиреотропного гормона (ТТГ), тиреоидных гормонов крови (Т4, ТЗ) с оценкой титра «тиреоидстимулирующих» АТ в крови (АТ к рТТГ, должны быть значимо повышены!).

Согласно современным представлениям, тиреотоксикоз на фоне болезни Грейвса не является показанием для прерывания беременности, поскольку в настоящее время разработаны эффективные и относительно безопасные методы консервативного лечения данного заболевания.

В случае, если у беременной женщины имеет место тиреотоксикоз, то основной целью лечения является назначение тиреостатиков (лекарственные препараты, которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы) в минимально эффективной дозе для поддержания уровня Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Препаратом выбора (с учетом безопасности для плода) в I триместре считается пропилтиоурацил (ПТУ), со второго триместра - используется тиамазол (тирозол) в эквивалентной дозе. Контроль уровня Т4, ТЗ проводится каждые 4 недели.

С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в препаратах, которые у большинства женщин в III триместре беременности, как правило, полностью отменяют. При приеме малых доз ПТУ (100 мг/сут) или тирозола (5-10 мг) грудное вскармливание достаточно безопасно для ребенка. Однако через 2-3 месяца после родов в большинстве случаев развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий увеличения дозы тиреостатика.

Альтернативным методом лечения тиреотоксикоза у женщины вне на фоне болезни Грейвса (или его рецидива после терапии тиреостатиками) может быть терапия радиоактивным йодом (I-131). После терапии радиоактивным йодом планирование самостоятельной беременности или проведение программ ВРТ возможно только через 12 месяцев после окончания лечения, в течение всего периода лечения (12 мес.) необходимо использовать эффективные методы контрацепции - терапия радиоактивным йодом в период беременности и лактации противопоказана!

Занятие №4

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ и беременность

Данное состояние характеризуется временным нарушением функции ЩЖ, возникающим на протяжении первого года после родов. В патогенезе (механизм зарождения и развития болезни) послеродового тиреоидита лежит аутоиммунное воспаление ЩЖ развивающееся на фоне генетической предрасположенности (установлена четкая взаимосвязь с генами НЬА-А26/ ВW46/ВW67/А1/В8 у женщин с данным заболеванием).Основное значение в развитии послеродового тиреоидита отводится иммунной реакции, или феномену "рикошета", который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого как известно физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может спровоцировать развитие аутоиммунного заболевания ЩЖ.

Классическая клиническая картина включает в себя трехфазный процесс.

Вначале через 8-12 недель после родов развивается транзиторный гипертиреоз (повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови), обусловленный высвобождением в кровь готовых тиреоидных гормонов, запасенных в ЩЖ, продолжается в среднем 1-2 месяцев, специфического лечения не требуется.

Затем следует фаза восстановления функции ЩЖ, завершающаяся фазой гипотиреоза (снижением функции ЩЖ), при которой уже необходимо назначение заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4).

Гипотиреоидная фаза имеет большое количество симптомов: депрессия, раздражительность, сухость кожи, астения, повышенная утомляемость, головная боль, снижение способности, концентрации внимания, склонность к запорам, мышечные и суставные боли.

Контроль гормонов крови (ТТГ, Т4) проводится каждые 4 недели. Через 6-8 месяцев функция ЩЖ, как правило, восстанавливается